Sama influenssavirus aiheuttaa toiselle lievän taudin ja nujertaa toisen sairaalakuntoon – miksi?

Wellcome Trust Sanger Instituutin, Massachusets General Hospitalin ja Suomen molekyylilääketieteen FIMMin tutkijat havaitsivat, että niillä hiirillä, joilta on poistettu IFTIM3- geeni, influenssavirustartunta johtaa vaikeampaan tautiin kuin villityypin hiirillä. Influenssavirus lisääntyi tehokkaammin ja pitempään poistogeenisten hiirten hengityselimistössä, ja niillä havaittiin myös virusinfektion seurauksena hengityselinten solukuolemaa huomattavasti enemmän kuin villityypin hiirillä.

Kun tutkijat selvittivät millaisia muutoksia IFTM3-geenissä esiintyy ihmisväestössä, he havaitsivat, että noin 7 prosenttia väestöstä kantaa sellaista IFTM3-geenimuotoa, jonka tuottama proteiini toimii puutteellisesti. Noin 0,3 prosenttia väestöstä kantaa tätä geenimuotoa molemmissa kromosomeissaan, eli on perinyt sen sekä äidiltään että isältään. Tämä johtaa siihen, että elimistö ei lainkaan tuota ”normaalia” IFTM3-proteiinia, joka suojaisi influenssaviruksen holtittomalta lisääntymiseltä.

Tutkijat havaitsivat, että tämä melko harvinainen geenimuutos oli rikastunut potilaissa, jotka olivat joutuneet influenssan vuoksi sairaalahoitoon. Erityisesti niillä, joilta puuttui kokonaan ”normaali” IFTM3-proteiini, oli vahva yliedustus influenssan vuoksi sairaalahoidossa olleiden joukossa.

Yksilölliset erot infektioalttiudessa sekä siinä, miten vakaviksi infektiosairaudet meillä muodostuvat, ovat varsin suuria ja niillä voi olla paljon merkitystä. Uudet geenitutkimusmenetelmät tarjoavat uusia mahdollisuuksia selvittää, mitkä perintötekijät altistavat tietyille infektiosairauksille tai niiden komplikaatioille. Haasteena kuitenkin on, että mikrobien perimä muuttuu ja kehittyy jatkuvasti, ja ihmisperimän vaihtelut saattavat suojata vain tietyn virus- tai bakteerikannan infektiolta.

Tämä tutkimus tarjoaa kuitenkin ymmärtämystä infektiotautien perusmekanismeista ja saattaa mahdollistaa uusien hoitomuotojen kehittämisen, tutkijat toteavat.

Tutkimuksen geneettisen osuuden suunnittelivat ja analysoivat Suomen molekyylilääketieteen instituutin tutkijat, LK (väit .) Verneri Anttila ja professori Aarno Palotie .

”Työn yksi keskeinen löydös on, että opimme askel askeleelta ymmärtämään miten oman perimämme ja virusten välinen vuoropuhelu vaikuttaa sairaustumisriskiin ja taudin vakavuuteen” professori Palotie toteaa.

Lisätietoja:
Professori Aarno Palotie
Puh. +358 9 191 25470
Sähköposti: aarno.palotie@fimm.fi

Viite:
Aaron R. Everitt, Simon Clare, Thomas Pertel, Sinu P. John, Rachael S. Wash, Sarah E. Smith, Christopher R. Chin, Eric M. Feeley, Jennifer S. Sims, David J. Adams, Helen M. Wise, Leanne Kane, David A. Goulding, Paul Digard, Verneri Anttila, J. Kenneth Baillie, Tim S. Walsh, David A. Hume, Aarno Palotie, Yali Xue, Vincenza Colonna, Chris Tyler-Smith, Jake Dunning, Stephen Gordon, The GenISIS Investigators, The MOSAIC Investigators, Rosalind Smyth, Peter Openshaw, Gordon Dougan, Abraham L. 8 Brass & Paul Kellam. IFITM3 restricts the morbidity and mortality associated with influenza. Nature 25th March 2012 (online)